(Национални институт за старење/Национални институти за здравље) Алцхајмерова болестје смртоносна, разорна болест, колико застрашујућа за људе који се суочавају са овим стањем, тако и изазовна за научнике који га проучавају. Сада су научници направили мало, али обећавајуће откриће о добро познатом кривцу иза Алцхајмерове болести, протеину који се зове тау.
Ново истраживање сугерише да лепљиве тау заплете гутају мале молекуле нуклеинске киселине и других протеина без којих мождане ћелије једноставно не могу да живе.
Ово би могло помоћи да се објасне одређени ћелијски дефекти уочени у можданом ткиву особа које су умрле од болести; такође указује на заједнички пут болести који повезује неколико неуродегенеративних болести, укључујући мање уобичајене облике деменција .
„Разумевање како тау доводи до неуродегенерације је суштина не само разумевања Алцхајмерове болести, већ и многих других неуролошких болести,“ рекао биохемичар Рој Паркер са Универзитета Колорадо Боулдер.
„Ако можемо да разумемо шта ради и како се погоршава код болести, можемо развити нове терапије за стања која се сада углавном не лече.“
Поред тауа, постоје и амилоидни протеини које треба узети у обзир. Ови протеини формирају накупине које се називају плакови, док се тау увија у такозване неурофибриларне заплете. Сматра се да оба зачепљују и убијају мождане ћелије, али како је тачно, још увек је питање које многи постављају.
Амилоидни плакови и тау чворови су два обележја Алцхајмерове болести, неуролошког стања обележеног губитком памћења и спорим когнитивним опадањем, које је Алоис Алцхајмер први описао. 1906. године .
Пошто је учешће амилоида и тауа у процесима неуродегенерације први пут откривено пре неколико деценија, ова два протеина су била главна тачка многих истраживања деменције.
Међутим, 'амилоидна хипотеза' – која сматра да је амилоид главни кривац за Алцхајмерову болест – има били под великом пажњом последњих година , као и већина Клиничка испитивања лекова који циљају на амилоидне агрегате завршили су разочарањем.
Такође су се појавили докази против амилоидних плаковакао примарни узрок болести. Као резултат тога, неки истраживачи супредложиода се можда требамо фокусирати на тау јер амилоиди можда нису толико укључени као што смо некада мислили.
Није само Алцхајмерова болест код које се чини да је тау токсичан. Протеин је такође везан за друге неуродегенеративне болести, као нпрПаркинсоноваболест и синдром повезан са потресом мозга познат као хронична трауматска енцефалопатија (ЦТЕ). Заједно, ови услови су заједнички познати као ' тауопатије '.
У новој студији, која је приказала животињски модел Алцхајмерове болести и лабораторијски узгојених ћелија, истраживачи су показали да тау таннглес садрже конгломерате РНК, једноланчане молекуле рибонуклеинске киселине – које би требало да помажу у стварању протеина у језгру, а не скупљени ван ћелије.
Такође су примећени Тау заплети који ометају нуклеарне мрље, грануларне кластере који помажу у процесуирању свеже транскрибоване РНК пре него што напусти језгро на путу да постане радни протеин. Део овог процеса укључује 'спајање' корисних делова РНК и исецање онога што није потребно.
Оно што су истраживачи приметили је да се чинило да је део машинерије за спајање ћелије исисан из нуклеарних тачака и у тау агрегате, и сматрају да би то могло бити смртоносни поремећај за мождане ћелије.
„Чини се да тау агрегати секвестрирају РНК и протеине повезане са спајањем, ометајући њихову нормалну функцију и нарушавајући способност ћелије да прави протеине“, рекао аутор студије и медицински истраживач Еван Лестер.
Резултати такође на неки начин објашњавају уобичајене карактеристике болести које се примећују код погођених појединаца, након што су Лестер и његови коаутори приметили сличне промене у обдукцијским узорцима можданог ткива код људи који су умрли од Алцхајмерове болести или других неуролошких поремећаја, као што је фронтотемпорална деменција. .
'Ови резултати повећавају могућност да је тау агрегација сама по себи одговорна за неке од промена спајања које се виде у ткиву болести', пишу у свом раду .
Разоткривањем улоге тауа у издвајању протеина за спајање, студија такође представља мете вести за откривање лекова – мада, као што смо видели код амилоида, то је дуг пут без гаранција успеха.
'Идеја би била да се интервенише у абнормалним функцијама уз очување нормалних функција тау', Лестер рекао .
„Велики проблем на терену је што нико заиста не зна шта тау ради код здравих људи, а вероватно има важне функције када није у запетљањима“, он додао је .
Дакле, чак и са овом студијом која пружа нове увиде, још су рани дани.
Друга истраживања су предложила тау може имати заштитну улогу у старењу, потпуно преокренувши друге хипотезе. А пре тога смо видели доста тврдњи' можда ћемо коначно знати шта узрокује Алцхајмерову болест болести, које нажалост никада нису потпуна прича.
За сада, оно што гледамо је још једно значајно откриће – али многа питања остају.
Студија је објављена у Неурон .